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子宫内膜
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构成哺乳类子宫内壁的一层
功能
病理机制
程序化细胞死亡（programmedcell death，PCD），又称凋亡（apoptosis）。PCD发生于包括生殖道在内的许多组织和器官。动物实验观察到，子宫、卵巢、输卵管以及睾丸和前列腺等器官都有PCD发生。早期的光镜和电镜研究表明，人的子宫内膜也有凋亡小体存在。通过琼脂糖凝胶电泳和DNA染色体技术检测梯状带DNA时发现，人的子宫内膜在增生早期（6—10天）、分泌期（25—28天）和月经期（1—5天）均可见具有PCD特征的DNA断裂现象；而在增生晚期（11—14天）、分泌早期（15—20天）和分泌中期（21—24天）未见断裂DNA发生。而主要见大分子DNA。PCD的周期性发生提示其在妇女月经周期中起重要调节作用。
子宫内膜产生PCD的机制尚不清楚，但与卵巢巢体激素的周期性变化有关。子宫内膜的雌孕激素受体作为一种转录因子（transcriptionfactor）调节与雌孕激素有关的基因表达，从而使内膜发生增生和分泌变化。同时，子宫合成的一些多肽类生长因子及其受体，如EGF、PDGF、和IGF—1、IGF—2等，可能是雌激素发生效应的介质，促进细胞的增生和分化。通过免疫细胞化学技术发现，人的子宫早在胚胎期就产生细胞死亡抑制因子，如BCL—2。成年人子宫内膜BCL—2的表达主要在间质细胞中，且成周期性变化，增生晚期达高峰，分泌早期降低，分泌晚期和月经期消失。因此推测分泌晚期和月经期BCL—2的消失与内膜细胞的死亡和月经的发生密切相关。
子宫内膜细胞因子
⒈表皮生长因子及其受体：表皮生长因子（EGF）主要分布于子宫腔上皮和腺上皮以及间质细胞中，并呈周期性变化。其生理作用在于：① 刺激子宫内膜腺上皮和间质的增生，并在孕激素的协同作用下使间质发生分化；② 作用于细胞表面的受体，迅速刺激络氨酸磷酸化，促进子宫内膜PGE2的释放。
⒊胰岛素样生长因子：通过原位杂交技术发现，胰岛素样杂交因子（IGF—1、IGF—2）的mRNA广泛分布于子宫内膜上皮、间质和肌层细胞，其合成受雌激素而不是孕激素的调节。
⒋血管活性物质和血管生成因子：（见表）
子宫内膜局部产生的各种生长因子及生长抑制因子
生长因子 | 分子量 （×1000） | 靶细胞 | 生长因子 | 分子量 （×1000） | 靶细胞 |
EGF | 6.0 | 上皮，间质 | TGF—β | 25.0 | 上皮，间质 |
TGF—α | 5.6 | 上皮，间质 | TNF—α | 14.0 | 间质 |
PDGF | 32.0 | 上皮，平滑肌 | 生长抑制因子 | ||
IGF—1/IGF—2 | 7.0 | 上皮，间质，平滑肌 | IL—2 | 15.0 | T淋巴细胞 |
FGF | 15.0 | 内皮，间质 | MIF | 140.0 | 苗勒氏管细胞 |
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