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糖尿病
代谢性疾病
糖尿病（Diabetes Mellitus，缩写为DM，简称diabetes）是一种以血葡萄糖水平慢性升高为主要特征的代谢内分泌疾病，是临床常见的慢性病及多发病。主要包括1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM），其中以2型糖尿病较为多见。
基本信息
疾病名称
糖尿病
英文名称
Diabetes Mellitus，缩写为DM，简称diabetes
主要症状
多饮、多食、多尿、体重下降等
主要原因
岛素分泌不足、胰岛素利用障碍
诊断指标
血糖、糖化血红蛋白
相关药物
二甲双胍、阿卡波糖、西格列汀、胰岛素等
类型
慢性疾病
医学专科
内分泌
糖尿病的病因目前尚未阐明，对于1型糖尿病，绝大多数是因自身免疫性因素引起，常在幼儿及青少年阶段发病；而2型糖尿病是多基因与多环境因素共同参与并相互作用的结果，多与肥胖密切相关，常见于中老年人，但近年来的数据表明青少年患病率也在显著增加。
糖尿病患者因机体胰岛素分泌不足或胰岛素利用障碍，会导致体内糖、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱，以高血糖为主要特征，严重时还可引起酸碱平衡失调。
典型表现为多饮、多食、多尿及体重下降，以及血糖高、尿中有葡萄糖等。随着疾病进展可以导致眼、肾、神经、心血管等多系统损害，病情严重或应激状态下还可导致急性严重代谢紊乱。
目前，糖尿病无法治愈，但通过饮食、运动等科学合理的健康管理及规范地药物治疗，大多数糖尿病患者可以得到良好的控制，且能够提升生存质量及寿命。
分型
中国目前采用WHO（1999年）的糖尿病病因学分型体系，根据病因学证据将糖尿病分为4种类型，即1型糖尿病、2型糖尿、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
1型糖尿病
由于身体无法生产足够的胰岛素，或基本无法生产胰岛素导致的糖尿病。
2型糖尿病
胰岛素抵抗作用异常（即身体可以产生大量胰岛素，但身体的细胞对于胰岛素的反应不正常、不敏感，或细胞对胰岛素没有反应）引起的糖尿病，但随着病情进展胰岛素的分泌也可能渐渐变得不足。
特殊类型糖尿病
病因相对明确的一类糖尿病。具体如下：
- 胰岛β细胞功能基因缺陷糖尿病：如青年人中成年发病型糖尿病、线粒体基因突变糖尿病等。
- 胰岛素基因缺陷糖尿病：如A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征等。
- 胰腺外分泌疾病引起的糖尿病：如胰腺炎、胰腺肿瘤等。
- 内分泌疾病引起的糖尿病：如肢端肥大症、库欣综合征等。
- 药物或化学物质引起的糖尿病：如烟酸、糖皮质激素、杀鼠药等。
- 感染引起的糖尿病：如先天性风疹、巨细胞病毒感染等。
- 不常见的免疫介导性糖尿病：如僵人综合征、抗胰岛素受体抗体等。
- 与糖尿病相关的遗传综合征：如Down综合征、Friedreich共济失调等。
妊娠期糖尿病
怀孕期间发生的糖尿病，不包括怀孕前已经确诊或既往有糖尿病的患者。多数患者在分娩后血糖可恢复正常。
病因
1型糖尿病
致病原因
1型糖尿病最常见的原因是自身免疫性因素，也可与遗传因素、环境因素共同作用导致发病。
诱发因素
- 病毒感染：如腮腺炎病毒、柯萨奇B4病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、脑-心肌炎病毒、肝炎病毒等。
- 致糖尿病的化学物质：如Vacor、链脲佐菌素、四氧嘧啶、喷他脒等。
- 饮食：如牛奶蛋白对携带HLA DQ/QR易感基因的人敏感，若携带这类基因的人群饮用牛奶，可能会激发自身免疫反应，从而增加1型糖尿病的发病风险。
2型糖尿病
致病原因
2型糖尿病的病因主要是遗传因素及环境因素共同作用的结果，其中不良的生活方式是主导因素。
诱发因素
肥胖和超重是诱发2型糖尿病的重要因素，而肥胖和超重多与高热量饮食、饮食结构不合理、缺乏运动或体力活动不足等有关，此外，2型糖尿病的诱发因素还包括年龄增长、空气或水污染、化学毒物等。
高危/易患因素
父母兄弟姐妹等一级亲属患有糖尿病、高血压、血脂紊乱、既往有空腹血糖受损及糖耐量减低史、有妊娠糖尿病史、多囊卵巢综合征、长期接受抗抑郁药治疗等患者患糖尿病的风险增加。
特殊类型糖尿病
一些特殊类型糖尿病的致病原因已被阐明，如单基因突变导致胰岛β细胞功能缺陷，胰岛素基因受体异常导致胰岛素作用障碍，或因胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、某些药物或化学物质、感染、免疫介导、遗传等因素所致。
妊娠糖尿病
致病原因
妊娠期糖尿病的病因主要是因怀孕后孕妇产生一系列生理变化，如葡萄糖需要量增加、胰岛素抵抗增加及胰岛素分泌相对不足。
高危/易患因素
重度肥胖、一级亲属患有2型糖尿病、有冠心病史、有慢性高血压史、高密度脂蛋白＜1mmol/L和（或）三酰甘油＞2.8mmol/L、有妊娠糖尿病史或巨大儿分娩史、有多囊卵巢综合征史、早孕期空腹尿糖试验反复阳性、年龄＞45岁的孕妇患妊娠糖尿病的风险增加。
病理生理学
1型糖尿病
遗传易感人群受到病毒感染等某些外界因素的影响，体内免疫系统攻击产生胰岛素的胰岛β细胞，使其功能受到损害，胰岛β细胞被破坏持续数月或数年，直到β细胞数量减少到一定程度，其分泌的胰岛素浓度不足以控制血糖水平，从而引起电解质、水、酸碱及维生素等一系列代谢紊乱。
2型糖尿病
2型糖尿病的发病机制较为复杂，尚未完全明确，可能是因存在基因缺陷的人群随年龄增长，或存在不良的生活方式和空气污染等，使人体（或细胞）对胰岛素出现抵抗，导致细胞对胰岛素的反应不正常、不敏感或没有反应等，进而使胰岛素呈进行性的分泌不足，或胰岛素抵抗与胰岛素分泌不足同时存在。
疾病早期，机体为了克服胰岛素抵抗，会代偿性分泌过多的胰岛素，胰岛素水平一般非常高。随着疾病进展，胰岛素分泌逐渐减少，体内分泌的胰岛素不再能抵消胰岛素抵抗，即出现高糖血症。
妊娠糖尿病
怀孕中晚期，孕妇身体内拮抗胰岛素样的物质增加，如肿瘤坏死因子、胎盘生乳素、瘦素、雌激素、孕酮、皮质醇等等，使孕妇对胰岛素的敏感性下降，为了维持正常的代谢水平，胰岛素的需求量也相应增加，而对于胰岛素分泌受限的孕妇，怀孕期不能代偿这一生理变化，从而会使血糖升高出现妊娠糖尿病或使原有糖尿病加重。
临床表现
- 1型糖尿病起病比较急，症状较明显，可有“三多一少”症状（如多饮、多食、多尿、体重减轻），部分患者可能会以急腹症或糖尿病酮症酸中毒昏迷为首次发病表现。
- 2型糖尿病大多数起病比较隐匿，症状相对较轻，多数患者也可没有任何症状，随着病情进展，可出现各种急慢性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、感染、糖尿病肾病、糖尿病足等等。
无症状期
2型糖尿病患者早期一般没有明显的症状，多数是因体检或检查血糖时发现血糖异常；而1型糖尿病患者有时因生长迟缓、消瘦、体力虚弱或有酮症（指因体内分解脂肪时产生的代谢废物即酮体过多而引起的症状）等明显症状时才被发现。
症状期
“三多一少”症状
- 多尿：血糖升高可以引起渗透性利尿，使尿量增多。
- 多饮：尿量增多，可以引起失水，从而使患者感觉到口渴并出现喝水量及次数增多的情况。
- 体重减轻：糖尿病患者不能利用葡萄糖，蛋白质及脂肪消耗也增加，会引起消瘦、体重减轻、疲乏的情况。
- 多食：为了补充糖分，能够维持身体的正常活动，糖尿病患者往往容易饥饿并出现多食的情况。
- 1型糖尿病患者“三多一少”症状通常比2型糖尿病患者明显。
皮肤瘙痒
常发生于女性阴部，因尿糖的刺激导致女性阴部瘙痒，有时会并发白色念珠菌感染，使瘙痒更严重，常伴有白带分泌。此外，失水的患者皮肤干燥，也可发生全身瘙痒的症状，但较少见。
其他
部分血糖明显增高的糖尿病患者还可出现麻木、四肢酸痛、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经紊乱、视力障碍、便秘等症状。
并发症
急性严重代谢紊乱
- 糖尿病酮症酸中毒
1型糖尿病患者多有自发倾向，2型糖尿病患者多在感染等诱因下发生。糖尿病酮症酸中毒患者前期“三多一少”症状加重；随后逐渐出现疲乏、嗜睡、头痛、恶心、呕吐、深呼吸且速度快、呼气有烂苹果味等症状；疾病后期出现严重失水、反应迟钝甚至昏迷。
- 高渗血糖综合征
多见于老年2型糖尿病患者。患者前期有多饮、多尿、食欲下降的症状；随后逐渐出现严重脱水及反应迟钝、淡漠或烦躁、嗜睡等神经精神症状，可逐渐陷入昏迷；晚期可见尿少甚至无尿的现象。
- 感染性疾病
血糖控制差者容易并发各种感染，且容易反复发作，如肾盂肾炎、膀胱炎、皮肤化脓感染等细菌感染，足癣、体癣、真菌性阴道炎等真菌感染。
慢性并发症
- 糖尿病肾病
糖尿病肾病患者中晚期可以出现泡沫尿、血压升高、水肿等症状，最终可发展为肾功能衰竭，肾功能衰竭是1型糖尿病致死的重要原因。
糖尿病视网膜病变
随着疾病进展，糖尿病患者视力出现不同程度的减退、视物变形等，严重者还可出现失明。见图1~2：
糖尿病视网膜病变图
增殖型糖尿病视网膜病变图
- 动脉粥样硬化
糖尿病患者可有营养过剩、肥胖、高血压、血脂异常等表现，而这些表现可以直接或间接促进动脉粥样硬化的发生，可以侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉及外周动脉，从而引起冠心病、夹层动脉瘤、缺血性卒中及高血压。外周动脉粥样硬化主要以下肢动脉为主，可表现为下肢发凉、感觉异常、疼痛、间歇性跛行，严重时可出现坏疽。
- 糖尿病神经病变
可累及神经系统的任一部分，但以周围神经病变最为常见，主要表现为手足远端感觉异常，并伴有痛觉过敏、疼痛、刺激、烧灼感、袜套样感觉。
- 糖尿病足
因周围神经及血管病变导致的一系列足部临床表现，轻者可有足部畸形、皮肤干燥、发凉、胼胝，重者足部可出现溃疡、坏疽。见图3：
糖尿病足
- 其他
糖尿病还可导致视网膜黄斑病、青光、白内障、虹膜睫状体病变、屈光改变、口腔疾病、皮肤病变等，此外，糖尿病还可增加肝癌、胰腺癌、膀胱癌等癌症的患病风险，以及抑郁、焦虑及认知功能障碍。
诊断
糖尿病一般根据患者糖尿病家族史、饮食习惯、高危因素等基本情况，以及“三多一少”症状、视物模糊等其他伴随症状或伴发疾病，并结合血糖、尿糖、胰岛β细胞功能、尿酮体等实验室检查进行诊断。
检查项目
糖代谢异常程度或控制程度的检查
尿糖测定
当血液中的葡萄糖含量超过了肾脏的承受力时，会使尿中出现葡萄糖，因此，尿糖阳性对诊断糖尿病有重要意义，但不能直接作为诊断依据。
血糖测定
血糖水平升高是诊断糖尿病的主要依据，也是评估糖尿病病情及控制情况的重要指标。其中空腹血糖（FPG）可以反映机体在没有进餐的条件下维持糖代谢稳态的能力，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）可以反映机体对糖负荷的处理能力。
糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（GA）测定
HbA1c和GA可以反映机体一段时间内的平均血糖水平，对2型糖尿病患者的预后有一定评估作用。其中HbA1c可以反映近2~3月平均血糖水平，而GA可以反映近2~3周内的平均血糖水平。
胰岛β细胞功能检查
主要包括胰岛素释放试验与C肽释放试验，可以反映空腹状态下胰岛素分泌能力，以及由葡萄糖介导的胰岛β细胞分泌胰岛素的能力。
并发症的检查
- 当存在急性严重代谢紊乱症状时，可以进行尿酮体、电解质、酸碱平衡等实验室检查。
- 根据患者所伴发的症状及疾病，针对性地进行心、肝、肾、脑、眼、口腔及神经系统等各项辅助检查。
有关病因和发病机制的检查
通过谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）及胰岛素锌转运体8自身抗体（ZnT8A）的联合检测，胰岛素敏感性试验，基因分析等可帮助分析胰岛素的病因及发病机制。
诊断指标
目前中国采用国际上通用的世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断及分类标准，但中国专家建议在采用标准化检测且具有严格质量控制的医疗机构，可以将糖化血红蛋白≥6.5%作为糖尿病的补充诊断。具体如下：
糖尿病诊断标准
诊断标准 | 静脉血浆葡萄糖 |
糖尿病症状加随机血糖 | ≥11.1mmol/L |
或加空腹血糖 | ≥7.0mmol/L |
或加口服葡萄糖耐量试验2小时血糖 | ≥11.1mmol/L |
或加糖化血红蛋白 | ≥6.5% |
注：1.典型糖尿病症状：包括多饮、多尿、多食、不明原因体重下降等；2.本诊断标准的中提到的“空腹状态”是指至少8 h没有进食；3.无糖尿病典型症状者，需改日复查确认。
糖代谢状态分类
条件 | 餐后两小时血糖 | 空腹血糖 |
mmol/l（mg/dl） | mmol/l（mg/dl） | |
正常 | ＜7.8（＜140） | ＜6.1（＜110） |
空腹血糖障碍 | ＜7.8（＜140） | ≥6.1（≥110），＜7.0（＜126） |
糖耐量受损 | ≥7.8（≥140），＜11.1（＜200） | ＜7.0（＜126） |
糖尿病 | ≥11.1（≥200） | ≥7.0（≥126） |
注：空腹血糖障碍与糖耐量受损统称为糖调节受损，属于糖尿病前期。
鉴别诊断
1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别
1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别如下：
鉴别点 | 1型糖尿病 | 2型糖尿病 |
发病年龄 | 多见于＜25岁的青少年 | 可以在任何年龄段发病，但多见于＞40岁的中老年 |
起病特点 | 多数急性起病 | 起病缓慢且隐匿，常有肥胖、糖尿病家族史、高血压、血脂异常等情况 |
临床特点 | 起病时体重正常或消瘦、“三多一少”症状比较典型 | 早期症状不明显或无症状，高血糖期可出现体重减轻、多饮、多食、多尿、乏力等 |
酮症酸中毒 | 较常见 | 较少见 |
C肽水平及胰岛素 | 极低或缺乏 | 早期正常或升高，晚期偏低 |
抗体 | GADA、ICA、IAA等抗体阳性 | GADA、ICA、IAA等抗体阴性 |
慢性并发症 | 肾病：占30%~40%，是1型糖尿病患者主要死因； 心脑血管疾病：较少见 | 肾病：占20%左右； 心脑血管疾病：较多见，是2型糖尿病患者主要死因 |
治疗 | 以胰岛素为主 | 早期饮食、运动控制及口服降糖药，中晚期注射胰岛素 |
其他自身免疫性疾病 | 发生概率高 | 发生概率低 |
注：谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）。
糖尿病与其他尿糖阳性疾病的鉴别
- 肝硬化等严重肝病患者常有糖代谢异常，进食后半小时至1小时血糖过高，出现糖尿，但空腹血糖偏低，餐后2~3小时血糖正常或偏低。
- 甲亢、胃空肠吻合术后患者，因碳水化合物在肠道内吸收较快，可导致进食后半小时至1小时血糖过高，出现糖尿，但空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验2小时血糖正常。
治疗与综合管理
糖尿病的病因及发病机制尚未完全阐明，仍缺乏对病因的治疗。目前，糖尿病一般采取糖尿病健康教育、医学营养治疗、运动疗法、病情监测及药物治疗等综合管理，使糖尿病患者血糖、血压、血脂、体重指数等各项指标达到理想水平。
1型糖尿病的血糖控制目标
指标 | 目标值 |
血糖 空腹或餐后（mmol/L） 餐后（mmol/L） 睡前或凌晨（mmol/L） | 4.0~7.0 5.0~10.0 4.4~7.8 |
糖化血红蛋白（%） | ＜7.0%（以下情况建议糖化血红蛋白控制目标为＜7.5%：不能准确判断低血糖、低血糖发作频繁、以往有严重低血糖或医疗资源落后地区的1型儿童或青少年；老年人。） |
葡萄糖在目标范围内时间（TIR）（3.9~10.0mmol/L） | ＞70%（老年人或高风险者TIR建议＞50%） |
葡萄糖低于目标范围时间（TBR） ＜3.9mmol/L ＜3.0mmol/L | ＜4%（老人年或高风险者＜1%） ＜1% |
葡萄糖高于目标范围时间（TAR） ＞10.0mmol/L ＞13.9mmol/L | ＜25% ＜5%（老人年或高风险者＜10%） |
2型糖尿病的综合控制目标
指标 | 目标值 |
空腹血糖（mmol/L） | 4.4~7.0 |
非空腹血糖（mmol/L） | ＜10.0 |
糖化血红蛋白（%） | ＜7.0 |
血压（mmHg） | ＜130/80 |
总胆固醇（mmol/L） | ＜4.5 |
高密度脂蛋白胆固醇（mmol/L） 男性 女性 | ＞1.0 ＞1.3 |
甘油三酯（mmol/L） | ＜1.7 |
低密度脂蛋白胆固醇 未合并动脉粥样硬化性心血管疾病 合并动脉粥样硬化性心血管疾病 | ＜2.6 ＜1.8 |
体重指数（kg/m2） | ＜24.0 |
糖尿病健康教育
糖尿病健康教育是决定糖尿病管理成败的关键因素。患者及其家属应学习及了解糖尿病的相关知识，积极向专业的医务人员咨询及寻求帮助，并遵医嘱规范治疗，提升自我管理的意识和能力。
医学营养治疗
医学营养治疗俗称饮食治疗，是糖尿病的基础治疗，以形成良好饮食习惯、提供最佳营养、纠正及控制代谢紊乱、防止病情进展为主要目标，以合理控制总能量的摄入、合理均衡分配各种营养物质、恢复并维持理想体重为总原则。
- 膳食能量是血糖控制的核心，能量的需要与患者年龄、性别、体重、身体活动量等有关，可以根据DRI中国居民膳食营养素需要量表或体重估算，体重低于理想体重者、儿童、孕妇、哺乳期妇女、有消耗性疾病者，可以适当增加10%~20%的能量摄入；肥胖者应酌情减少能量摄入，使体重逐渐恢复到理想体重的±5%左右。
营养物质分配
- 糖尿病患者饮食应多样，保证营养素摄入全面，但注意少油、少盐、限糖、戒烟限酒。
- 确保及控制碳水化合物、蛋白质及脂肪的摄入，其中碳水化合物供给量应占总热量的45%~60%，蛋白质为15%~20%；脂肪为20%~35%。
- 主食应定量，多选血糖生成指数（GI）低的食物，如大麦、荞麦、黄豆、芹菜、苹果、樱桃等等；并限制单糖或双糖食物的摄入，如蜂蜜、麦芽糖等。
合理餐次分配
- 确定每日营养物质的组成比例后，将每天的三餐可分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等模式。
- 规律饮食、定时定量，并注意进餐顺序。
运动疗法
运动可以增加胰岛素的敏感性，有利于血糖及体重的控制，尤其对伴有肥胖的2型糖尿病患者比较重要。
- 每周至少进行150 min（如每周运动5天、每次30min）中等强度的有氧运动，中等强度的体育运动主要包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。
- 适当增加日常身体活动，减少静坐的时间。
需要注意的是，对于血糖＞14~16mmol/L、血糖波动较大、有急性并发症或严重慢性并发症的患者，待病情控制稳定后方可逐步恢复运动治疗。
病情监测
病情监测以血糖监测为主，目前临床上的血糖监测方法包括利用血糖仪进行的毛细血管血糖监测、动态持续葡萄糖监测(CGM)、糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化白蛋白(GA)的检测等。
- 毛细血管血糖监测：患者可用便携式血糖仪进行自我血糖监测。
- 持续葡萄糖监测：可以了解血糖波动的情况。
- 糖化血红蛋白：用于评价三个月左右的血糖控制情况，也是临床指导调整治疗方案的重要依据。
- 糖化白蛋白：可以评价患者近2~3周的血糖控制情况。
此外，病情监测还应包括其他心血管危险因素及并发症的监测，患者每次就诊时应测量血压，每年至少进行1次血脂、肝功能、肾功能、超声、心电图、动态血压监测、眼底、神经病变等相关检查。
药物治疗
药物治疗主要包括口服药物和注射药物两大类，当经饮食及运动疗法不能使血糖水平控制达标时，应及时遵医嘱规范使用降糖药物治疗。
口服药物
口服降糖药主要适用于2型糖尿病患者，为使血糖控制达标，常常需要不同作用机制的降糖药联合治疗。
口服降糖药根据作用机制不同，可分为以促进胰岛素分泌为主要作用的药物和通过其他作用机制降低血糖的药物，前者主要包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4i）；后者主要包括双胍类、噻唑烷二酮类（TZD）、α-糖苷酶抑制剂和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）。
促胰岛素分泌剂
- 磺脲类：通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，来增加体内胰岛素的水平而降低血糖。如格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮、格列美脲等，容易导致低血糖，老年人及肝肾功能不全者应慎用。宜在餐前半小时服用。
- 格列奈类：通过刺激胰岛素的早时相分泌（指胰岛素在数分钟达到最大值）而降低餐后血糖。如瑞格列奈、那格列奈、米格列奈等，主要用于降低餐后高血糖，也有一定降低空腹血糖的作用，容易导致低血糖、体重增加，但低血糖的发生率及程度轻于磺酰脲类药物。宜在餐前或餐时服用。
- DPP-4i：通过抑制DPP-4而减少胰高血糖素样多肽-1（GLP-1）失活，从而增加内源性GLP-1的水平，GLP-1会以葡萄糖浓度依赖的方式增加胰岛素的分泌，进而抑制胰高糖素的分泌。如西格列汀、沙格列汀等，可单独用药，也可作为联合用药治疗2型糖尿病，但不适用于1型糖尿病。此类药物副作用发生率低，可能会有头痛、超敏反应、转氨酶升高等。
双胍类
通过减少肝脏葡萄糖的输出及改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。目前临床应用广泛的是二甲双胍，二甲双胍是2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药，也是联合用药中的基础用药；也可与胰岛素联合用于1型糖尿病，以减少胰岛素的用量及血糖波动。主要副作用为腹泻、恶心、食欲下降等胃肠道症状。宜在餐时或餐后用药。
TZD
通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。如罗格列酮、吡格列酮等，用于经饮食及运动疗法但血糖控制仍不佳者的2型糖尿病患者，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显的患者，不适用于1型糖尿病。常见副作用为水肿、体重增加。
α-糖苷酶抑制剂
通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。如阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等，可以降低餐后高血糖，对于1型糖尿病不能单独应用此类药物。常见副作用为腹胀、排气增多等胃肠道反应，单独使用一般不会引起低血糖的发生。应与第一口淀粉类食物同时嚼服。
SGLT2i
可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈（指肾脏限制血糖流失的最大极限），从而促进尿糖的排出。如达格列净、卡格列净、恩格列净等，可以降低2型糖尿病患者心血管事件的发生风险，但不适用于1型糖尿病。此类药物副作用发生率低，可能会出现生殖泌尿道感染、酮症酸中毒等副作用。达格列净和恩格列净可在餐前或餐后服用，坎格列净应在第一次正餐前服用。
注射药物
胰岛素及胰岛素类似物
适用于1型糖尿病和2型糖尿病。根据来源及化学结构，可分为动物胰岛素、人胰岛素及胰岛素类似物；根据作用特点的差异，又可分为速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛类似物及双胰岛素类似物。具体如下：
- 速效胰岛素类似物：如门冬胰岛素、赖脯胰岛素、谷赖胰岛素等。
- 短效胰岛素：如普通胰岛素、重组人胰岛素、生物合成人胰岛素等。
- 中效胰岛素：如精蛋白生物合成人胰岛素、精蛋白锌重组人胰岛素等。
- 长效胰岛素：如精蛋白锌胰岛素等。
- 长效胰岛素类似物：如德谷胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素等。
- 预混胰岛素：如门冬胰岛素30、赖脯胰岛素25、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合、精蛋白锌人胰岛素混合、精蛋白生物合成人胰岛素混合等。
- 双胰岛素类似物：如德谷门冬双胰岛素。
临床一般根据患者具体的降糖需求及血糖控制情况选择不同的胰岛素。常见副作用包括低血糖、体重增加、皮下脂肪增生及萎缩等。
胰高血糖素样多肽-1（GLP-1）受体激动剂
通过激活GLP-1受体，以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌及抑制胰高血糖素分泌，同时可以增加肌肉及脂肪组织葡萄糖摄取，抑制肝脏葡萄糖的生成而降低血糖。如艾塞那肽、贝那鲁肽、利拉鲁肽、度拉糖肽等，适用于2型糖尿病，尤其是肥胖或胰岛素抵抗明显者，其中利拉鲁肽和度拉糖肽可以降低2型糖尿病患者心血管事件的发生风险。此类药物不适用于1型糖尿病。常见副作用包括恶心、呕吐、食欲减退、注射部位结节等。
代谢手术治疗
对于伴有肥胖的2型糖尿病患者，尽量采取生活方式及药物治疗，血糖仍控制不佳者可考虑代谢手术治疗。目前普遍被接受的标准手术方式主要包括腹腔镜Rouen-Y胃旁路术、腹腔镜胃袖状切除术、腹腔镜可调节胃绑带术、胆胰分流并十二指肠转位术等。
代谢手术治疗术后可能会引起引起营养素摄入不足或不均衡，消化道漏、胃食管反流、溃疡、出血等消化道并发症，此外，还可引起肺栓塞、深静脉血栓形成、内疝、呼吸系统并发生、胆囊炎及胆石形成。
预后
糖尿病的预后取决于干预的效果，如合理饮食及运动、早期规范治疗和长期血糖、血脂、血压、体重的良好控制，可以明显降低致残率，并延缓及防止动脉粥样硬化性疾病及慢性并发症的发生与进展。
但如果生活方式及血糖控制不佳，糖尿病会进展至多系统损害，导致肾、眼、神经、心血管等组织器官慢性进行性减退及衰竭，也是导致成人终末期肾脏病、眼睛失明、非创伤截肢的重要原因。
预防
糖尿病的预防包括一级预防、二级预防和三级预防，其中一级预防是预防糖尿病的发生；二级预防是预防糖尿病并发症的发生；三级预防是减少糖尿病的致残率及死亡率。具体措施如下：
一级预防
- 开展健康教育，提升人们对糖尿病防治的知晓度和参与度。
- 合理膳食、控制体重、适量运动、限制食盐、戒烟限酒、保持心情愉悦。
二级预防
- 针对高危人群开展糖尿病筛查，有助于及时发现糖尿病。
- 合并其他心血管危险因素者，严格控制血糖、血压、血脂。
- 及时进行健康干预，如合理膳食、控制体重、适量运动、限制食盐、戒烟限酒、保持心情愉悦等。
三级预防
- 继续严格控制血糖、血压、血脂。
- 对已出现严重糖尿病慢性并发症的患者，建议至相关专科进行治疗。
历史沿革
在医学史上，医学研究者们用了数千年才认识到糖尿病、尿糖及血糖三者之间的关系，糖尿病的英文名称Diabetes Mellitus，也是在医学发展过程中逐渐确定的。
糖尿病的命名
公元前2世纪，希腊医生Apollonius Memphites首次将糖尿病命名为“diabetes”（意为流动）。16世纪末，英国医生Thomas Willis因发现糖尿病患者的尿液存在甜味，给糖尿病定义为“mellitus”（意为甜），糖尿病的全名“diabetes mellitus”自此诞生，并沿用至今。
糖尿病治疗历史
胰岛素的问世
1921年，加拿大外科医生Banting和Best发现了胰岛素，仅用6个月的时间，胰岛素就开始应用于临床，自此挽救和延长了无数糖尿病患者的生命，这是医学史上划时代的里程碑事件。
自胰岛素的问世，胰岛素的剂型不断推陈出新。从来源来看，早期第1代胰岛素主要来自猪和牛的胰腺；随着重组基因与DNA技术的不断发展与完善，第2代胰岛素即生物合成人胰岛素于20世纪80年代开始推广；90年代后，研究学家通过对肽链修饰而改变胰岛素的生物学及理化特性，研发出更贴合人体所需的第3代胰岛素即胰岛素类似物。
在给药途径方面，1961年，一次性注射器替代了以往多为蒸煮针头、玻璃注射器及磨针头，减轻了注射疼痛；1979年，胰岛素泵出现；1985年，胰岛素注射笔诞生；2013年，胰岛素口服制剂在欧洲获得专利批准；2014年，吸入性胰岛素被FDA批准。
口服降糖药的问世
1942年，法国医生Janbon发现磺胺类抗生素2254RP化合物可以导致低血糖，自此开始对磺脲类（SU）药物进行研究。
1956年，德国Franke和Fuchs成功合成了第1个磺脲类药物甲苯磺丁脲，并广泛应用于临床，从而结束了2型糖尿病只能用胰岛素治疗的时代。此后，其他不同作用机制的降糖药相继问世。
手术治疗
20世纪50年代，美国Walter Pories医生意外发现合并糖尿病的肥胖患者接受减重手术后，糖尿病的病情明显好转。此后越来越多的临床证据显示，减肥手术可以显著降低糖尿病患者的高血糖。
干细胞治疗
1966年，胰腺移植用于治疗糖尿病，但移植后会发生免疫排斥反应，导致移植失败，必须长期应用免疫抑制剂。
1967年，同种异体胰岛移植第一次被用于治疗1型糖尿病。随后，相继出现了多种针对1型糖尿病的胰岛移植方案，包括著名的“埃德蒙顿方案”，但供体来源短缺和需要长期应用免疫抑制剂限制了此类方案在临床上的广泛应用。另外，移植后患者体内功能性胰岛细胞的存活不能长期维持。
2003年，Voltarelli等首次采用自体骨髓造血干细胞移植（AHST）治疗1型糖尿病。
总体而言，干细胞移植治疗糖尿病的研究日益深入，有望成为治疗糖尿病的理想手段，但目前尚处在临床应用前研究阶段，技术尚不成熟。
糖尿病治疗理念的历史发展
“三驾马车”理论
胰岛素诞生之前，饮食疗法是糖尿病患者唯一的有效选择。近几十年来，各种治疗糖尿病的药物相继问世，但饮食疗法依然被视为糖尿病的基础治疗。
随着对糖尿病认识的不断深入，研究学者发现2型糖尿病也是一种因缺少运动而引发的疾病，且超过80%的2型糖尿病与肥胖、身体惰性等因素有关。20世纪初，法国医生Bouchardat首次发现糖尿病患者经常活动会使病情好转地更快。1935年，美国糖尿病学家Joslin提出著名的“三驾马车”理论，即把饮食疗法、运动疗法与和药物治疗比喻成古代战车的三匹战马，视为战胜糖尿病的三大法宝。
糖尿病临床试验研究
20世纪40年代，美国的Joslin医生开创性提出：“高血糖是糖尿病血管并发症的罪魁祸首，严格控制血糖有望防止并发症的发生和发展。”但这一观点在当时存在争议。
1977年的英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）和1983年美国糖尿病控制与并发症研究（DCCT）是糖尿病研究历史上具有里程碑意义的重要研究，结果表明了强化降糖治疗可以降低糖尿病患者并发症的发生风险。
但是，2008年控制糖尿病心血管风险行动研究（ACCORD）显示，强化降糖治疗可以增加患者的死亡率，不能显著降低心血管的发生危险。
UKPDS结束10年后的随访报告再度证明，即使强化治疗组患者的血糖已经升高到对照组水平，但糖尿病相关的所有终点事件依然显著减少，包括心梗发生风险。
目前认为，强化降糖治疗的关键在于选择合适人群。一般认为，强化降糖治疗干预时间越早，效果越好，因此，控制血糖来预防糖尿病并发症发生的观点依然正确，但并不是“在患者耐受的前提下，血糖越低越好”。
血糖控制的目标从群体走向个体，糖尿病治疗走进崭新的个性化时代。
流行病学
中国糖尿病流行病学特征
患病率
中国18岁及以上人群糖尿病患者的患病率从1980年的0.67%上升至2020年的11.9%，是世界上糖尿病患者最多的国家。
各民族之间糖尿病患者的患病率有较大差异。2013年调查结果显示，汉族、壮族、回族、满族、维吾尔族、藏族等6个民族的糖尿病患病率较高。
各地区之间也存在差异，如经济发达地区高于中等发达地区及不发达地区，且城市患病率高于农村，尤其在不发达地区和中等发达地区这一差别比较明显。但2015年至2017年的调查结果显示，城乡差别有减小的趋势。
肥胖和超重人群糖尿病的患病率也显著增加，且患者体重指数越高，糖尿病患病率越高。
中国糖尿病患者中2型糖尿病人群占90%以上，1型糖尿病及其他类型糖尿病较少见，而男性患病率一般高于女性。
防治情况
近年来，中国糖尿病防治工作取得了较为显著的进展，但人们的知晓率、治疗率及控制率仍较低，尤其在农村更明显。据2018年中国慢性病急危险因素监测报告数据显示，中国糖尿病知晓率为38.0%、治疗率为34.1%、控制率为33.1%，因此，糖尿病防治任务仍然艰巨。
国际糖尿病流行病学特征
患病率
目前在世界范围内，糖尿病的发病率、患病率显著上升，发展中国家尤为明显，如低收入和中等收入国家糖尿病的患病率上升速度高于高收入国家。
据国际糖尿病联盟（IDF）统计显示，2015年全球糖尿病患病人数已达4.15亿，较2014年增加近4.7%，预计2040年全球患病总人数将达到6.42亿。而2020年全球疾病负担数据显示，全球患2型糖尿病的人数约有4.62亿，相当于总人数的6.28%。
死亡率
2015年全球因糖尿病死亡人数达500万。
有研究显示，2型糖尿病是世界第9大死亡的原因，仅在2017年就有100多万人死于该病。
研究进展
动态血糖监测技术（CGM）
CGM是一种通过葡萄糖感应器监测患者皮下组织间液葡萄糖的浓度，间接反映血糖水平的监测技术，CGM已成为糖尿病患者血糖监测的重要手段，随着科学技术发展，CGM使用更加准确、便捷、舒适，非侵入式CGM感应器正在研究阶段，有望成为糖尿病患者新的选择。规范合理地应用CGM系统，可以明显降低糖尿病患者糖化血红蛋白的水平，并减少血糖波动和低血糖的风险。
治疗
药物
为了有效控制血糖，减少不良反应的发生，研究者正试图研发新型靶点药物，如葡萄糖激酶激动剂、多重肠促胰岛素激动剂、胰高血糖素受体激动剂等，可以通过不同作用机制满足临床个性化的治疗要求，但仅有少部分药物可以通过疗效及安全性试验并最终投入临床。
间充质干细胞（MSCs）
MSCs是一类可以自我更新、多向分化和免疫调节的成体干细胞，通过细胞移植可使患者血糖、糖化血红蛋白下降及糖刺激下C肽水平显著升高，胰岛素用量也会不同程度地减少。目前越来越多临床证据表明，MSCs对2型糖尿病有效且安全，有望成为2型糖尿病的一种新型治疗方式，但仍存在很多问题制约着MSCs的临床应用。
开源人工胰腺
1型糖尿病患者需要采取终身使用胰岛素的方法以控制血糖控制及避免急慢性并发症的发生，但完全模拟生理性胰岛素分泌模式的治疗方法仍未实现，而采用开源人工胰腺(Do-it-yourself artificial pancreas,DIYAPS）即整合新一代血糖传感器、胰岛素泵和商用混合闭环系统等技术，可以显著改善1型糖尿病患者的血糖控制，且不增加低血糖的发生风险，但未来仍需扩大样本量进一步开展研究，以明确混合闭环胰岛素泵在1型糖尿病患者中的优势。
相关人物
弗雷德里克·格兰特·班廷（Sir Frederick Grant Banting）
1921年，因发现胰岛素而挽救了千千万万的糖尿病患者，这是医学史上划时代的里程碑事件，因此获得1923年诺贝尔生理学或医学奖。
马塞尔·詹布（Marcel Janbon）
1942年，发现磺胺类抗生素2254RP化合物可以导致低血糖，从此揭开了磺脲类（SU）药物的研究序幕。
沃尔特·（Walter Pories）
20世纪50年代，意外发现合并糖尿病的肥胖患者接受减重手术后，糖尿病的病情明显好转。
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