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冠状动脉
供给心脏血液的动脉
类型
左、右冠状动脉的分支及其终末支，在心脏胸肋面变异较小，而在膈面变异较大。采用Schlesinger等的分类原则，将冠状动脉的分布分为三型：
3、左优势型：左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。据我国调查，右优势型约占65%，均衡型约占29%，左优势型约占6%。
分支
左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。
左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出：
(1) 动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；
(2) 外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；
(3) 室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。
右冠状动脉沿途发出：
(1) 动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。
(2) 右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；
(3) 窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；
(5) 后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。
供血关系
根据冠状动脉分支的走向及分布的位置，不难推测其营养心脏的部位。
1、右房、右室：由右冠状动脉供血。
2、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面) 、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。
4、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。
功能
人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。正常情况下，它对血液的阻力很小，小于总体冠状动脉阻力的5%，从心外膜动脉进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌；一类是垂直进入室壁直达心内膜下(即穿支)，直径几乎不减，并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络，然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。由于冠状动脉在心肌内行走，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说，心脏收缩时，血液不易通过，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流，这就是冠状动脉供血的特点。
侧支循环
在冠状动脉及其分支之间存在着许多侧支或吻合支，它是一种潜在的管道，平时在冠状动脉供血良好的生理情况下，这些侧支或吻合支并不参予冠状动脉的循环，只有当冠脉主干发生狭窄或阻塞，而侧支血管两端出现压力差时，或某些足够强的刺激出现时(如严重缺氧)，它们才开放并得以发展。血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位将血液输送到远侧的区域。这些吻合支逐渐变粗，血流量逐渐增大，便可取代阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血，这些通过侧支或吻合支重新建立起来的循环称为侧支循环。但吻合支或侧支血管的存在并不能说明都有侧支循环的功能，这是因为侧支循环的发展成熟需要较长的时间，且血流量较小，对心肌的保护作用有限。那么，影响侧支循环形成的因素有哪些呢?
(1) 冠状动脉阻塞发展的速度。病理生理学最新研究证实，冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年，并随着年龄的增长逐渐加重，局部缺血也日益明显，从而使吻合支的血管发生扩张，血流量增加，补偿缺血心肌的血液供应，这就建立了该部位的侧支循环。如果冠状动脉突然闭塞，侧支循环就不能形成，从而导致心肌梗塞。
(2) 冠状动脉闭塞的部位。若冠状动脉闭塞的部位是其开口处或是近端，则主要血流中断，远端的侧支也就成了无源之水。
(3) 相临动脉是否发生了闭塞。如果相临动脉也发生了闭塞，就失去了形成侧支循环的条件。
影响因素
机体在不同的状态下，心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不一样的，因此冠脉血流量也不一样。在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60ml～80ml，中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心输出量的4%～5%。当心肌活动加强时，冠脉达到最大
冠状动脉
临床上因用药不当导致血压过低、或心动过速而诱发心绞痛者，原因就在于此。心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大，这是因为右室壁较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。但右心室肥厚的病人，心肌挤压作用也不容忽视。冠状动脉血流量受多种因素的调节，但最主要的是心肌本身的代谢水平，而神经和激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠氧化代谢。心脏无时无刻不在跳动，故耗氧量较大。人体即使处于安静状态时，每百克心肌每分钟耗氧量也达7ml～9ml，冠脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌摄取，因此，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。当机体剧烈运动或精神紧张时，心肌的舒缩活动增强，耗氧量也相应增加。此时，机体主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量的途径来满足心肌对氧的需求。实验研究证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正
比。在切断支配心脏的神经后，这种关系仍旧存在，也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，即可引起冠状动脉舒张。实际上，低氧时冠脉血管舒张并非由低氧直接引起的，而是由某些代谢产物作用的结果。研究表明，心肌的代谢产物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为起着最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。至于神经和激素对冠状动脉血流的影响，在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所取代。调节冠脉血流量的因素主要有物理因素、代谢因素、神经体液因素和自身调节因素中最重要的是代谢因素，即心肌本身的代谢水平。
1、物理因素决定冠脉血流量的物理因素主要是冠脉血管床的阻力和冠脉的有效灌注压。
冠脉
（1）冠状血管床的阻力：正常情况下，血管长度及血液粘滞度变化较小可略不计，则冠脉阻力主要由血管半径来定，冠脉血流量与阻力血管半径的4次方成正比。因此，冠脉血管的口径是冠脉血流量的决定性因素，冠脉血管的口径一方面受冠脉血管平滑肌舒缩调节，还受血管外心肌收缩的挤压作用。在一个心动周期中，心肌节律性舒缩对冠脉血流的阻力影响很大。左心室在收缩期形成的冠脉血管阻力大于心舒期的冠脉血管阻力，加之心舒期长于心缩期，故左心室舒张时冠脉血流量大，而心缩期的冠脉血流量则大大减少。右心室壁薄，收缩时产生的张力小，对冠脉血管的挤压程度小，故右心室收缩时对冠脉血流量的影响不如左心室明显。
（2）冠脉有效的灌注压：是指冠脉流入端与流出端之间的压力差，即主动脉压与有心房之间的压力差。因此，冠脉有效灌注压是推动冠脉血流的动力。当有效灌注压波动在8~24kPa(60~180mmHg)范围内，冠脉血流量仍保持相对恒定。如果灌注压低于这个范围，冠脉会发生最大限度的扩张，以防止冠脉血沉重的减少；若灌注压超过这个范围，血管内压可大于血管平滑肌的收缩力，使血管充胀，血流将增多。
2、代谢因素心肌代谢水平与冠脉血流量之间呈正变关系。心肌在代谢中，可释放多种舒血管的代谢产物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最强烈的舒血管物质。当心肌代谢增强，细胞缺氧时，心肌细胞内ATP分解为ADP和AMP，在冠脉血管周围间质细胞内5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解产生腺苷，腺苷易于透过细胞膜弥散到细胞间隙，作用于阻力血管平滑肌，产生强烈的扩血管作用。从而增加局部冠脉血流，保证心肌代谢活动和改善缺氧状况。
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