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慢性心力衰竭（持续存在的心力衰竭状态）

次浏览 | 更新时间：2023-05-19

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慢性心力衰竭

持续存在的心力衰竭状态

慢性心功能不全是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。慢性心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降，使心脏前向性排血减少，造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。心功能不全常见有心悸、气短、乏力、呼吸困难、静脉怒张、尿少、水肿等症状。慢性心功能不全的治疗方法是采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过渡激活，阻止或延缓心室重塑的进展。慢性心功能不全不仅会影响循环系统功能，还会造成呼吸系统及肝肾功能的损害。经治疗可缓解症状。

基本信息

中文名	慢性心力衰竭
外文名	chronicheartfailure
症状表现	呼吸困难，乏力，体潴留
并发症	心肌梗死，心肌病，血流动力学负荷过重，炎症等
就诊科室	心血管内科、内科
显状部位	心脏
原因	老年人心衰是冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病所致；年轻人心衰是风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病等所致

收起

病因

主要病因

大多数患者有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心衰预后。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因；风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。收缩性心衰常见病因为冠心病，积极重建血运可防止心衰的发展和恶化；舒张性（或射血分数正常）心衰常见病因为高血压，控制血压极其重要，否则心衰进展迅速，也可诱发急性心衰。

冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心力衰竭患者的主要病因；风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心力衰竭的主要原因。

常见诱因

呼吸道感染；
过重的体力劳动或情绪激动；
钠盐摄入过多；
心律失常；
妊娠分娩；
输血过快和/或过多；
药物作用；
出血和贫血；
肺栓塞、室壁瘤、心肌收缩不协调、乳头肌功能不全等。

临床表现

1.运动耐力下降引起的症状

大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。

2.体液潴留引起的症状

患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。

3.无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状

患者可能在检查其他疾病（如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或躯体血栓栓塞性疾病）时，发现心脏扩大或心功能不全表现。

症状

慢性心功能不全的临床表现有：
心悸、气短、乏力、呼吸困难、尿少、水肿等。
左心功能不全临床表现为肺淤血、不能平卧和呼吸困难，由于前向性排血减少出现四肢无力、头晕、活动后心悸、气短等。
右心功能不全临床表现为双下肢肿胀、腹胀，甚至出现胸腔积液和腹水。

检查

心电图

可发现既往心肌梗死、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。

胸部X线片

可见心脏扩大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。

超声心动图

诊断心包疾病、心肌病或瓣膜疾病。
区别舒张功能不全和收缩功能不全。
定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量左心室射血分数（LVEF），左心室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV和LVESV）。
估测肺动脉压。
为评价治疗效果提供客观指标。

心力衰竭标志物

B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是心功能不全的标志物。

诊断

根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。

慢性心力衰竭的严重程度常以纽约心脏协会NYHA分级表示：Ⅰ级为日常活动无心衰症状，Ⅱ级为日常活动出现心衰症状（乏力、呼吸困难），Ⅲ级为低于日常活动出现心衰症状，Ⅳ级为在休息时出现心衰症状。

鉴别诊断

一些其他疾病也可能会出现心悸、气短、乏力、呼吸困难、尿少、水肿等症状，容易与慢性心功能不全混淆，这些疾病有支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿等。
如果出现上述类似的症状，需要及时去医院就诊，请医生进行检查和诊断。医生主要通过临床表现及心力衰竭标志物等辅助检查，可以进行诊断和鉴别诊断。

治疗

主要是药物治疗，扩血管、控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。必要时可应用体外循环支持装置、心脏移植。

药物治疗

收缩性心力衰竭
- 利尿剂，使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和器官的水肿，使过多的血容量减少，减轻心脏前负荷；
- 正性肌力药物，如洋地黄类；
- 血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素Ⅰ至血管紧张素Ⅱ的转换酶活性，不仅干扰肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而且增加激肽酶及增加激肽介导的前列腺素；
- 血管紧张素受体拮抗剂，如氯沙坦、缬沙坦和坎地沙坦；
- β受体阻断剂，比索洛尔和美托洛尔和卡维地洛；
- 醛固酮拮抗剂。
慢性收缩性心力衰竭合并室性心律失常
- Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮，可抑制心律失常，且不增加心力衰竭患者的死亡危险性。
难治性心力衰竭
- 静脉使用血管扩张剂和正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺。

1.病因治疗
- 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防；

2.改善症状
- 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量；

3.正确使用神经内分泌抑制剂
- 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

4.监测药物反应：
- （1）水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（<3g/天）。
  （2）使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。
  （3）ACEI（或ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。
  （4）病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/min或伴有眩晕等症状时，应减量。

5.监测频率
- 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。

手术治疗

慢性收缩性心力衰竭合并室性心律失常
- 使用植入式心律转复除颤器可预防心血管事件的发生。
难治性心力衰竭
- 心脏移植是目前治疗顽固性心力衰竭唯一成熟的外科方法。体外循环支持装置可用于严重心脏事件后患者或准备进行心脏移植的患者。

其他治疗

去除或缓解基本病因，应对所有患者进行导致心力衰竭的基本病因评价。凡有原发性瓣膜病伴NYHA Ⅱ级及以上心力衰竭，主动脉疾病伴晕厥、心绞痛的患者均予以手术修补或瓣膜置换。
消除心力衰竭的诱因如控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动伴快速心室率，纠正贫血、电解质紊乱，注意是否并发肺梗死等。
控制血压、血糖。
密切观察病情演变及定期随访。
避免应用某些药物，非甾体抗炎药物如吲哚美辛、Ⅰ类抗心律失常药及大多数的钙离子通道阻滞剂。
干细胞移植。
心脏再同步化治疗是在传统右心房、右心室双腔起搏基础上增加左心室起搏，以恢复房室、室间和室内运动功能的同步性。

危害

慢性心功能不全不仅会影响循环系统功能，还会造成呼吸系统及肝肾功能的损害。

预后

经治疗可缓解症状。

预防

有心脏病的患者，应及早治疗心脏疾病。
饮食健康规律。
预防呼吸道感染。
养成良好的生活习惯。
了解治疗目的和目标，定期复诊，遵医嘱用药。

了解心衰基本知识，出现以下情况及时就诊：体重快速增加、下肢水肿再现或加重、疲乏加重、运动耐受性降低、心率加快（静息增加≥15～20次/分）或过缓（≤55次/分）、血压降低或增高（>130/80mmHg）、心律不齐等。

掌握包括利尿剂在内的基本药物使用方法，根据病情调整剂量。

每日测体重并作记录，限盐、限水（每日液体<2L）、限酒、戒烟。心肌病应戒酒。避免过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态。适可当运动，每天步行30分钟，每周坚持5～6天，并逐步加量。避免各种感染。禁止滥用药物，如非甾体抗炎药、激素、抗心律失常药物等。
慢性心力衰竭

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