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狂犬病（急性人畜共患传染病）

次浏览 | 更新时间：2023-05-22

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狂犬病

急性人畜共患传染病

狂犬病是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人畜共患传染病。狂犬病毒通常由病兽通过唾液以咬伤方式传给人。临床表现有狂躁型和麻痹型。至今该病尚无特效药物治疗，一旦发病，病死率达100％。带狂犬病毒的动物是本病的传染源，我国狂犬病的主要传染源是病犬，其次为猫、猪、牛、马等家畜。人群普遍易感，兽医与动物饲养员尤其易感。人被病犬咬伤后发病率为15％～20％。狂犬病是所有传染病中最凶险的病毒性疾病，一旦发病，病死率达100％。狂犬病以对症支持等综合治疗为主。

基本信息

中文名	狂犬病
传播途径	皮肤粘膜感染、呼吸道感染、消化道感染、先天性感染
别名	恐水症
病原学	狂犬病毒
季节分布	四季

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起病原因

主要是由狂犬病毒通过动物传播给人而致。狂犬病毒含5种蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）及基质（M）等。狂犬病病毒的糖蛋白能与乙酰胆碱结合，决定了狂犬病毒的噬神经性。传染源主要为病犬、其次为病猫及病狼等。人被患病动物咬伤后，动物唾液中的病毒通过伤口进入人体而引发疾病，少数患者也可因眼结膜被病兽唾液污染而患病。

人对狂犬病普遍易感，狩猎者、兽医、饲养动物者更易感。狂犬病病毒进入人体后首先感染肌细胞，于伤口附近肌细胞内小量增殖，再侵入近处的末梢神经。而后病毒沿周围神经的轴索向中枢神经作向心性扩散，并不延血液扩散，主要侵犯脑干和小脑等处的神经元。病毒在灰质内大量复制，沿神经下行到达唾液腺、角膜、鼻黏膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。

人受感染后并非全部发病，被病犬咬伤而未作预防注射者约15%～20%发病，被病狼咬伤者约50%～60%发病，其发病因素与咬伤部位、创伤程度、伤口处理情况、衣着薄厚及注射疫苗与否有关。

主要症状

潜伏期症状

从感染到发病前无症状的时期，多数为1~3个月，1周以内或1年以上极少。狂犬病潜伏期无任何征兆，该时期目前尚无可靠的诊断办法。

前驱期症状

狂犬病患者的发作，通常以不适、厌食、疲劳、头痛和发热等不典型症状开始，50%~80%的患者会在原暴露部位出现特异性神经性疼痛或感觉异常（如痒、麻及蚁行感等），可能是由于病毒在背根神经节复制或导致神经节神经炎所致。此时期还可能出现无端的恐惧、焦虑、激动、易怒、神经过敏、失眠或抑郁等症状。前驱期为2~10天（通常2~4天）。

急性神经期症状

患者出现典型的狂犬病临床症状，一般持续1~3天。有两种表现，即狂躁型与麻痹型。

狂躁型患者

出现发热并伴随明显的神经系统体征，包括机能亢进、定向力障碍、幻觉、痉挛发作、行为古怪、颈项强直等。其突出表现为极度恐惧、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。

恐水、怕风是本病的特殊典型症状，典型患者见水、闻流水声、饮水或仅提及饮水时，均可引起严重的咽肌痉挛。患者虽渴极而不敢饮，即使饮后也无法下咽，常伴声嘶及脱水。

亮光、噪声、触动或气流也可能引发痉挛，严重发作时尚可出现全身疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痉挛，故可导致呼吸困难及发绀。

麻痹型患者

无典型的兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等类格林-巴利综合征（GBS）表现。其病变仅局限于脊髓和延髓，而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统。

麻痹期症状

患者晚期逐渐进入安静状态，此时痉挛停止，患者渐趋安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫最为多见。麻痹可能是对称性或非对称性的，以被咬肢体侧更为严重。眼肌、颜面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情等。

进而患者的呼吸渐趋微弱或不规则，并可出现潮式呼吸；脉搏细数、血压下降、反射消失、瞳孔散大。临终前患者多进入昏迷状态，呼吸骤停一般在昏迷后不久即发生。本期持续6~18小时。

狂犬病发病后的整个自然病程一般为7~10天。死因通常为咽肌痉挛而窒息或呼吸、循环衰竭。

基本检查

血尿常规及脑脊液

明确是否有血象感染及颅内感染情况。

病原学检查

抗原检查：可取病人的脑脊液或唾液直接涂片、角膜印片或咬伤部位皮肤组织或脑组织通过免疫荧光法检测抗原，阳性率可达98％。
病毒分离：取病人的唾液、脑脊液、皮肤或脑组织进行细胞培养或用乳小白鼠接种法分离病毒。
内基小体检查：动物或死者的脑组织做切片染色，镜检找内基小体阳性率70％～80％。
核酸测定：取新鲜唾液和皮肤活检组织行逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定狂犬病毒RNA。

抗体检测

存活1周以上者做血清及脑脊液中和试验或补体结合试验检测抗体，效价上升者有诊断意义。此外，中和抗体还是评价疫苗免疫力的指标。国内多采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中特异性抗体，该抗体仅在疾病晚期出现。

伴随症状

其他异常表现包括肌束震颤（尤其是暴露部位附近）、换气过度、唾液分泌过多、局部或全身痉挛，以及一些较罕见的症状，包括阴茎异常勃起或性欲增强，这些体征都与自主神经功能障碍有关。

临床诊断

狂犬病潜伏期无任何征兆，高风险动物暴露后，立即开展暴露后处置是唯一有效的预防手段。狂犬病最初症状是发热，伤口部位常有疼痛或有异常、原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感。随着病毒在中枢神经系统的扩散，患者出现典型的狂犬病临床症状，即狂躁型与麻痹型，最终死于咽肌痉挛而窒息或呼吸循环衰竭。

医生根据病史、临床表现和辅助检查诊断狂犬病。
病人既往有被狂犬或病兽咬伤或抓伤或舔舐史。
恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎、进行性瘫痪和咬伤处出现麻木、感觉异常等。
确诊有赖于检查病毒抗原，病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。

鉴别诊断

本病需与类狂犬病性癔症、破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。

1.类狂犬病性癔症

由于狂犬病是一种非常恐怖的疾病，一些癔病患者在暴露后想象自己患有此病。表现为被动物咬伤后不定时出现喉紧缩感，饮水困难且兴奋，但无怕风、流涎、发热和瘫痪。通过暗示、说服、对症治疗后，患者的病情不再发展。

2.破伤风

破伤风的早期症状是牙关紧闭，以后出现苦笑面容及角弓反张，但不恐水。破伤风受累的肌群在痉挛的间歇期仍保持较高的肌张力，而狂犬病患者的这些肌群在间歇期却是完全松弛的。

3.病毒性脑膜脑炎

有明显的颅内高压和脑膜刺激征，神志改变明显，脑脊液检查有助于鉴别。

4.脊髓灰质炎

麻痹型脊髓灰质炎易与麻痹型狂犬病混淆。此病呈双向热型起病，双侧肢体出现不对称弛缓性瘫痪，无恐水症状，肌痛较明显。

治疗方法

1.单室严格隔离，专人护理

安静卧床休息，防止一切音、光、风等刺激，大静脉插管行高营养疗法，医护人员须戴口罩及手套、穿隔离衣。患者的分泌物、排泄物及其污染物，均须严格消毒。

2.积极做好对症处理，防治各种并发症

（1）神经系统有恐水现象者应禁食禁饮，尽量减少各种刺激。痉挛发作可予苯妥英、地西泮等。脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水剂，无效时可予侧脑室引流。

（2）垂体功能障碍抗利尿激素过多者应限制水分摄入，尿崩症者予静脉补液，用垂体后叶升压素。

（3）呼吸系统吸气困难者予气管切开，发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、人工呼吸，并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物。气胸者，施行肺复张术。注意防止误吸性肺炎。

（4）心血管系统心律紊乱多数为室上性，与低氧血症有关者应给氧。低血压者予血管收缩剂及扩容补液。心力衰竭者限制水分，应用地高辛等强心剂。动脉或静脉血栓形成者，可换静脉插管；如有上腔静脉阻塞现象，应拨除静脉插管。心动骤停者施行复苏术。

（5）其他贫血者输血，胃肠出血者输血、补液。高热者用冷褥，体温过低者予热毯，血容量过低或过高者，应及时予以调整。

主要危害

可并发肺炎、气胸、纵隔气肿、心律失常、心功能衰竭、动静脉栓塞、上消化道出血、急性肾衰竭等。

疾病预后

至今该病尚无特效药物治疗，一旦发病，病死率达100％。

预防要点

1.管理传染源

对家庭饲养动物进行免疫接种，管理流浪动物。对可疑因狂犬病死亡的动物，应取其脑组织进行检查，并将其焚毁或深埋，切不可剥皮或食用。

2.正确处理伤口

被动物咬伤或抓伤后，应立即用20%的肥皂水反复冲洗伤口，伤口较深者需用导管伸入，以肥皂水持续灌注清洗，力求去除狗涎，挤出污血。一般不缝合包扎伤口，必要时使用抗菌药物，伤口深时还要使用破伤风抗毒素。

3.接种狂犬病疫苗

预防接种对防止发病有肯定价值，包括主动免疫和被动免疫。人一旦被咬伤，疫苗注射至关重要，严重者还需注射狂犬病血清。

（1）主动免疫①暴露后免疫接种一般被咬伤者0天（第1天，当天）、3天（第4天，以下类推）、7天、14天、28天各注射狂犬病疫苗1针，共5针。成人和儿童剂量相同。严重咬伤者（头面、颈、手指、多部位3处咬伤者或咬伤舔触黏膜者），除按上述方法注射狂犬病疫苗外，应于0天、3天注射加倍量。②暴露前预防接种对未咬伤的健康者预防接种狂犬病疫苗，可按0、7、28天注射3针，一年后加强一次，然后每隔1～3年再加强一次。

（2）被动免疫创伤深广、严重或发生在头、面、颈、手等处，同时咬人动物确有患狂犬病的可能性，则应立即注射狂犬病血清，该血清含有高效价抗狂犬病免疫球蛋白，可直接中和狂犬病病毒，应及早应用，伤后即用，伤后一周再用几乎无效。

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