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巨细胞病毒
疱疹病毒组DNA病毒
巨细胞病毒分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。
基本信息
| 中文名 | 巨细胞病毒 |
| 外文名 | Cytomegalovirus |
| 别名 | 细胞包涵体病毒 |
| 具体 | 疱疹病毒组 DNA病毒 |
| 鉴别诊断 | 对人类的危害性很大 |
鉴别诊断
巨细胞病毒对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。
生物学性状
CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
DNA诊断
用DNA探针进行原位杂交，检测CMVDNA。用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。IgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。CMV感染诊断中应注意的问题：CMV感染的诊断依据详见CMV感染诊断方案，临床应用中需注意以下几方面的问题。1．对CMV感染的诊断主要依靠实验室检查结果，因此实验室操作从试剂选用至结果判定，都需保证质量。采用国际上尚未公认的新方法时，应与“金标准”病毒分离等结果对照，考核其可靠性。2．在中国小儿中，原发感染大多发生于婴幼儿时期，此时又多呈产毒型感染状态。以后随着年龄增长趋向潜伏感染。但在患有其他疾病时，体内病毒又可被激活，呈现产毒型感染。如人们观察过3岁以上的53例急性黄疸型甲型肝炎，在他们的急性期除2例(3.8%）外均伴有CMV感染，其中半数以上（64.2%）为再发感染，以后随访中发现又转为潜伏感染，可以作为佐证。
4．CMV感染可累及宿主机体各个器官和系统，但产生严重病变的机会不多，靶器官的损害又与患儿的年龄有关。中枢神经系统损害（如小头畸形、智能障碍等）和先天畸形主要见于先天性感染；肝炎、肺炎还可见于婴幼儿时期感染。因此，在生后感染患儿身上发现有中枢神经损害和先天畸形，将其归为CMV感染所致是不科学的。
5．新生儿在娩出时，往往会在其体内混入微量母亲血液，脐带血更甚。故从脐带血或初生新生儿血中用PCR法查得CMVDNA，以示新生儿感染也是不可靠的。应该再次对新生儿复查或作其他病毒学检查核实。
类型分析
1．根据其感染的次序可分为：⑴原发感染(primaryinfection）：指宿主初次感染CMV，而在感染前缺乏对CMV的任何特异性抗体（6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体）；⑵再发感染（recurrentinfection），是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活（reactivation）而复制增殖；或再次感染（reinfection）外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。CMV侵入宿主体内，并在宿主体内复制或潜伏，即为CMV感染。
巨细胞病毒研究2．根据宿主获得感染的时间可分为：⑴先天性感染（congenitalinfection）：指由CMV感染的母亲所生育的子女，于其出生14天内（含14天）证实有CMV感染，为宫内感染所致；⑵围生期感染（perinatalinfection）：为CMV感染母亲的子女，在出生14天内没有发现CMV感染，而于生后第3～12周内证实感染者，主要经产道或母乳途径获得感染。以上两型都是原发性感染；⑶生后感染（postnatalinfection）或获得性感染（acquiredinfection）：指在出生12周后证实有感染（出生12周内无CMV感染证据），可以是原发感染，也可以为再发感染。人们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁，其中先天性感染27.7%，围生期感染23.7%，生后感染34%，无感染14.6%。但在临床工作中，由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测，因此较晚就诊者很难确定为何型感染。有些先天性感染患儿，出生时没有症状，以后才出现智能减退或耳聋，故应格外重视，予以定期随访。3．根据有无症状出现，又可分为：⑴症状性感染（symptomaticinfection）：指出现与CMV感染相关的症状和体征。若CMV损害宿主2个或2个以上的器官、系统时又称全身性感染(systemicinfection），多见于先天性感染，仍可沿用病理诊断名称即巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusiondisease，CID）；若CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，则可相应地称为CMV性肝炎（CMVhepatitis）、CMV性肺炎（CMVpneumonia）或传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis）等。在症状性感染时，患儿体内均有病毒活动，处于产毒型感染阶段。⑵无症状性感染（asymptomaticinfection）：指体内病毒复制状态有二种情况：一是有病毒复制，若足以引起靶器官或组织损害，临床表现有体征和器官功能改变，称之为亚临床型感染（subclinicalinfection）；若未引起靶器官损害，则无相应体征和功能变化，为真正的无症状性感染。后者是病毒处于潜伏状态或呈不全感染。
性状研究
巨细胞病毒的研究
CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。
防治手段
CMV在人群中感染非常广泛，中国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。
（一）先天性感染
妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。存活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。
（二）围产期感染
（三）儿童及成人感染
通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。
（四）细胞转化和可能致癌作用
免疫性检验
机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。
机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力。
防治原则
丙氧鸟苷(ganciclovir DHPG）有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。
预防保健
⑶注意环境卫生、饮食卫生。
⑷乳汁中巨细胞病毒阳性者，不应哺乳。
⑸免疫防治，尚在研究和探索中。 CMV引起细胞内感染后，灭活疫苗无明显预防的作用。怀孕早期发现有CMV原发感染及/或羊水细胞中有CMV抗原时，应中止妊娠。减毒活疫苗可使被接种者产生抗体。并产生对CMV的细胞免疫，减少症状性CMV感染的发生。CMV高价免疫球蛋白对血清CMV阴性的骨髓移植受者的症状性CMV感染，有一定的保护作用，但不能预防再感染。在接触患儿尿液或唾液后应仔细洗手，以预防后天性CMV感染。
预防输新鲜血引起的CMV感染，可用下列方法：①使用冷冻血液或经冲洗的血液；②血液输入前须贮存48小时以上；③使用经放射线照射过的血液；④使用血液滤器除去血液中的巨细胞。
治疗方式
艾滋病人巨细胞病毒
由于CMV感染患者大多处于潜伏感染状态；即使CMV在体内复制活动，也多为无症状性感染。目前又无有效、安全的抗CMV药物，故对CMV感染的治疗，仍限于症状性感染时的对症处理；更昔洛韦因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症状性感染时谨慎使用。丙氧鸟苷（ganciclovirDHPG）有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率。
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