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一氧化碳中毒
呼吸道吸入引起的中毒
症状
临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
1.轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2.中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3.重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
诊断
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。
2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。
病史
患者有明显的一氧化碳接触史。
职业性一氧化碳中毒：常见于意外事故，多为集体中毒；
非职业性一氧化碳中毒：如冬季家庭用煤炉或火炉因排烟不良；在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴等，均易发生一氧化碳中毒。
临床表现
血液碳氧血红蛋白
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳。
轻度中毒：血中碳氧血红蛋白可高于10%；
中度中毒：可高于30%；
重度中毒：可高于50%。
血气分析
可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。
头颅CT检查
诱发电位检查
急性中毒及迟发性脑病患者可见视觉诱发电位VEP100潜伏期延长，脑干听觉诱发电位(BAEP)异常。
脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
鉴别诊断
治疗
救治原则
（1）一般处理呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。
（2）防治脑水肿。
（3）支持疗法。
救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
（1）纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
（2）防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。
（3）治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
（4）促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
（5）防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
改善组织缺氧
移动：立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。冬季应注意保暖，尽快呼叫救护车。
吸氧：可以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8～10L/min。
治疗脑水肿
脑水肿多出现在中毒后2～4h。
防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇静脉滴注，或联合应用利尿药及地塞米松。
纠正呼吸障碍
可应用呼吸兴奋剂(如山梗菜碱等)。
重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管插管，或气管切开。
呼吸停止者立即人工呼吸，必要时行气管插管，加压给氧，使用呼吸机。
其他
对症处理，对于高热昏迷患者可以行人工冬眠及降温治疗。
危害
重度一氧化碳中毒在病程中可出现肺热病、肺水肿、心脏病变、吸入性肺炎等并发症。
重度一氧化碳中毒治疗后常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症，不仅增加了家庭的经济负担，也严重影响患者的生活质量。
预后
轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。
预防
参考资料
[1]
警惕一氧化碳中毒 华西医生告诉你需要注意这些[引用日期2022-06-20 19:47:18]
[2]
今冬又见多起一氧化碳中毒事件 扩散这些知识 别让悲剧再重演！[引用日期2022-06-20 19:47:25]
[3]
南昌东来顺饭庄：10人吃火锅时晕倒紧急送医，病因全部一样[引用日期2022-06-23 12:35:55]
[4]
南昌10人吃火锅时晕倒，紧急送医！病因都是这个......[引用日期2022-06-23 12:40:32]
[5]
南昌东来顺饭庄：10人吃火锅时晕倒紧急送医，病因全部一样[引用日期2022-06-23 12:43:42]
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