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阿魏酸
桂皮酸的衍生物之一
基本信息
| 中文名 | 阿魏酸 |
| 别名 | 3-甲氧基-4-羟基肉桂酸 |
| 外观 | 淡黄色结晶粉末 |
| 分子量 | 194.19 |
| 化学式 | C10H10O4 |
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简介
阿魏酸（Fumalicacid），伞形科植物阿魏FerulaassafoetidaL.、川芎LigusticumchuanxiongHort.根茎，石松科植物卷柏状石松LycopodiumselagoL.全草，木贼科植物木贼EquisetumhiemaleL.全草，毛茛科植物升麻CimicifugafoetidaL.根茎，禾木科植物稻OryzasativaL.种皮，百合科植物洋葱AlliumcepaL.根、球茎、叶,十字花科植物莱菔RaphanussativusL.根，紫葳科植物梓树catalpaovataG.Don树皮，菊
科植物白花春黄菊AnthemisnobilisL.花，紫茉莉科植物光叶子花样bougainvilleaglabraChoisy根。
植物来源
理化性质
性质
顺式：黄色油状物。反式：斜方针状结晶(水)，熔点174°。溶于热水、乙醇及醋酸乙酯，尚易溶于乙醚，微溶于石油醚及苯。13CNMR((CD3)2CO-D2O):127.7(C-1),110.5(C-2),147.1(C-3)，146.4(C-4)，115.3(C-5)，121.9(C-6)，141.3(C-7)，121.1(C-8)，175.8(C-9)，55.6(C-10)。
药化作用
阿魏酸
阿魏酸有镇静作用。2.对心血管系统的作用
阿魏酸能增加冠脉血流量，保护缺血心肌，由于对α受体有阻断作用，因而能抑制主动脉平滑肌收缩，对抗甲氯胺、苯肾上腺素β肾上腺素等的升压作用。阿魏酸钠有利于改善心肌对氧的供需失衡。还具有抗血小板聚集作用。大鼠口服阿魏酸钠600mg/kg后2h，以胶原诱导的血小板聚集性及血小板TXA样物质的活性均受显著抑制，抑制率分别为46%及47%,对动脉壁PgI2活性则无明显影响，阿魏酸钠体外给药有拮抗血小板TXA2样物质活性和增强·PgI2活性的作用。可见阿魏酸钠通过多种途径影响TXA2/PgI2平衡。阿魏酸钠抗血小板作用的机理与环氧化酶抑制剂阿斯匹林不尽相同，两者对血栓素A2和动脉壁前列环素增物质的作用各有特点。用大鼠做实验结果表明阿魏酸钠与小剂量阿斯匹林联用可增强抗血小板作用。血小板聚集和释放反应与血小板通过花生四烯酸(AA)代谢产生前列腺素的内过氧化物Pgg2、PgH2和血栓素A2(TXA2)有关。TXA2可直接转化成TXB2,PgH2不仅合成TXA2,也部分转化成丙二醛(MDA)。MDA的生成量可以反映TXA2生成。比色法和荧光法测定血小板聚集时MDA含量。结果表明阿魏酸钠抑制血小板聚集和释放反应作用可能与抑制血小板前列腺素代谢，即抑制TXA2生成有关。
利用放射薄层方法测定兔血小板花生四烯酸代谢产物TXB2、PgE2和PgF2a。用放射免疫法测定免血小板TXB2及主动脉6-Keto-PgF1a。阿魏酸钠(SF,0.1mmol/L～3.2mmol/L)抑制14C-花生四烯酸转化为TXB2，呈剂量效应关系，IC50为0.762mmol/L。SF在较高浓度时亦抑制PgE2、PgE2a的生成。用放免法观察到，SF对血小板TXB2和动脉壁6-Keto-PgFla的生成均有抑制作用，对TXB2的作用较强。结果提示，SF可抑制兔血小板和动脉壁环氧酶活性。阿魏酸钠抑制(OH)诱导的脂质过氧化反应，对保护生物膜的结构与功能是有益的。阿魏酸氨基醇酯类化合物对ADP诱发的血小板凝聚有体外抗凝作用，此作用比阿魏酸强。
实验犬14只随机分为用药组(甲组)和对照组(乙组)，开胸后分别结扎冠状动脉前降支第3、第2和第1分枝，最后结扎其主干。甲组于缺血前10min静注阿魏酸钠，乙组注生理盐水，两组均用利多卡因控制室性心律失常。结果乙组缺血后±dp/dt-max(左室压力上升速度及下降速度的最大峰值)明显下降，t值增大，再灌注90min后各指标无恢复，用组缺血后各指标变化很明显，但血流再通后较快恢复，接近缺血前水平(P>0/05)。再灌注90min时与乙组同一时间数值相比差异有非常显著意义(P<0.01)。乙组坏死心肌占左心室29%，甲组仅占12%(P<0.01=。证实阿魏酸钠有明显抗缺血心肌再灌注损伤作用。用普通玻璃微电极细胞内记录观察阿魏酸钠对豚鼠心室肌细胞动作电位、有效不应期的影响，3种浓度的阿魏酸钠溶液(0.1mg/ml,0.2mg/ml,0.4mg/ml)分别灌流30min，动作电位幅值和复极20%时程无明显改变，但复极90%处动作电位时程与有效不应期延长。浓度在0.1mg/ml和0.2mg/ml时，药物可延长复极50%处的动作电位时程。
3.对淋巴细胞的影响
阿魏酸可轻微活化小鼠脾淋巴细胞，促进腺淋巴细胞的增殖，可明显促进ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞的DNA和蛋白质合成，促进DNA合成的最适浓度分别为500mg/ml,120ng/ml。DNA合成高峰在48h;对IL-2的产生也有明显增强作用。
4.其他作用
阿魏酸具有一定的抗早孕作用。
多种方法证实，阿魏酸是一种抗氧化剂，其苯环上的羟基是抗氧化的活性基团，也可以消除自由基，抑制氧化反应和自由基反应，以及与生物膜磷脂结合，保护膜脂质等拮抗自由基对组织的损害，产生抗动脉粥样硬化效应。阿魏酸70mg/kg,140mg/kgip抑制大鼠同种被动皮肤过敏反应、大鼠肥大细胞颗粒及主动被动Arthus反应;140mg/kg抑制大鼠反向皮肤过敏反应、豚鼠Forssmarv皮肤血管炎：100mg/kg,200mg/kg抑制小鼠迟发型超敏反应：200mg/kg,400mg/kgig提高小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能。表明阿魏酸对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应均有抑制作用。
阿魏酸具有抗炎作用。阿魏酸对二甲苯所致的小鼠耳壳肿胀和醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增高以及组织胺引起的大鼠皮肤毛细血管通透性升高，对角叉菜胶、蛋清和甲醛所致的大鼠足跖肿胀均有明显的抑制作用，摘除双侧肾上腺后其抗炎作用仍然存在。阿魏酸显著抑制大鼠棉球肉芽组织增生，降低炎性组织中PgE2的释放量，还能抑制角叉菜胶所致炎性渗出，但不减少渗出液中白细胞数量。此外，阿魏酸亦可降低补体旁路的溶血活性。
阿魏酸对平滑肌有抗痉作用。阿魏酸能增加肾血流量，具有肾髓质扩血管性前列腺素样作用。
药理作用
有抑制血小板聚集和↑3H-5HT从血小板中释放的作用。0.4～0.6mg/ml能抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。其钠盐0.2g/kg和0.1g/kg静脉注射能分别抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。用↑3H-5HT标记血小板，观察血小板聚集和释放反应的关系中，其钠盐1～2mg/ml对凝血酶诱导的血小板聚集有明显抑制，同时也抑制↑3H-5HT从血小板中释放↑。在缺血性中风治疗中，可通过抑制血栓形成，降低血粘度，来增加脑微循环1。Senkyu醚、甲醇提取物，以及Senkyu的挥发油蒿本内酯(ligustilide),neocnidilideandbutylidenephthalide显著增加苯甲酸(benzoicacid)所致的皮肤的通透性。
制备方法
影响
对水是稍微有危害的不要让未稀释或大量的产品接触地下水、水道或者污水系统，若无政府许可，勿将材料排入周围环境。参数：1、疏水参数计算参考值(XlogP)：1.5；2、氢键供体数量：2；3、氢键受体数量：4；4、可旋转化学键数量：3；5、互变异构体数量：3；6、拓扑分子极性表面积(TPSA)：66.8。阿魏酸(1135-24-6)的贮存：如果遵照规格使用和储存则不会分解，未有已知危险反应，避免氧化物。保持贮藏器密封、储存在阴凉、干燥的地方，确保工作间有良好的通风或排气装置。
鉴别方法
3、硅胶G薄层板上，以甲苯－醋酸乙酯－甲酸（5:2:1）为展开剂，展开，取出。显色条件：紫外光灯（365nm）
4、硅胶G薄层板上，以氯仿—醋酸乙酯—甲酸(5:4:0.5)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
6、硅胶G薄层板上，以苯-醋酸乙酯-甲酸（4:1:0.1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以新配制的1%三氯化铁和1%铁氰化钾（1:1）的混合溶液。
检测分析方法
阿魏酸
用高效液相色谱法测定阿魏酸的含量，方法简单快速，结果准确，精密度高。文献介绍其流动相多采用酸性系统，主要有甲醇-水-磷酸系统、甲醇-水-冰乙酸系统、甲醇-乙腈-水-冰乙酸系统等，试验中可适当调整甲醇的用量。采用HPLC法测定复方银杏口服液中阿魏酸的含量，流动相为甲醇：1%冰醋酸（45：55），检测波长为320nm，流速1.0ml/min，柱温是25℃。阿魏酸进氧量在0.176-0.88ug范围内线性关系良好。2、薄层扫描法
薄层扫描法也是常用的阿魏酸含量测定方法之一。该法迅速，但其灵敏度不甚理想。姬生国等采用薄层扫描法测定降脂通脉口服液中阿魏酸的含量，以苯-冰醋酸-氯仿（6：0.5：3.5）为展开剂，单波长反射发锯齿扫描，扫描波长为325nm。稳定性好。3、薄层分光光度计法
利用薄层层析-分光光度计法对从农副产品黑麦麦麸中提取的阿魏酸进行定性测定展开剂为二氯甲烷：乙腈：甲酸=75：25：10；以分光光度计法进行定量测定，结果表明：虽然分光光度计法易受其他成分的干扰，但高效液相色谱法比较，相对误差为7%左右，且重现性好。
4、高效毛细管电泳法
毛细管区带电泳是目前应用最广泛的毛细管电泳分离模式。特点简单、高效、快速、样品用量少、已自动化操作。等采用空心熔融石英毛细管检测当归制剂中的阿魏酸含量，结果发现在5-100ug\ml范围内可以定量检测，重复性好。
方法
阿魏酸
可通过三条途径从植物中获得阿魏酸：一是从阿魏酸与一些小分子的结合物中获得，二是从植物细胞壁中获得，三是通过组织培养获得。植物中阿魏酸多通过酯键与多糖和木质素交联或自身酯化或醚化形成二阿魏酸，一般用碱法和酶法打断酯键释放阿魏酸，再采用合适的溶剂进行提取。1、碱解法
采用4%氢氧化钠在通氮气条件下常温反应24h，可释放出细胞壁中出的阿魏酸。最近研究发现通过提高提取温度，并加入适合的保护剂，在较短时间内就能将麦麸中大部分阿魏酸游离出来。欧仕益等采用低浓度的氢氧化钠溶液，在适当的提取温度下能将麦麸中的大部分阿魏酸释放出来，提取过程中添加亚硫酸钠可增加阿魏酸的回收率。由于碱液成分复杂，特别是含有色素物质，目前，碱液中阿魏酸的分离方法主要是采用活性炭吸附法。谷维素中含有阿魏酸的结构单元，以酯的形式存在，且易于分解，因此，可以先用碱水解谷维素，再用酸化的方法制备阿魏酸，其反应式水解谷维素制备阿魏酸的操作方便，收率高达85.7%，副产品为环木菠萝醇类。而且谷维素来源广、产量大，并且价格适中。
2、阿魏酸酯酶法
阿魏酸酯酶是指能将阿魏酸甲酯、低聚糖阿魏酸酯和多糖阿魏酸之中阿魏酸游离出来的一种酶。真菌、细菌和酵母都能分泌阿魏酸酯酶。张璟等以黑曲霉作菌种，采用液体深层发酵法，制备出含有阿魏酸酯酶和阿拉伯木聚糖酶的混合酶制剂，采用混合酶制剂作用于去淀粉的麦麸，发现通过3次降解后麦麸降解率达55.46%。
3、植物组织培养法
采用植物组织培养法是获得阿魏酸的一条重要途径。一些研究表明，对某些植物组织培养能使之产生较高产量的阿魏酸衍生物。如对糖甜菜、玉米进行细胞悬浮培养能获得水溶性的阿魏酸葡萄糖酯、阿魏酸蔗糖酯等，含量可高达20.0unol/g愈伤组织（干重）。直接提取物中，阿魏酸的含量比较低，需要进一步的纯化。
二、化学合成法
亚磷酸三乙酯乙酸盐和乙酰香兰素在强碱体系中发生Wittig-Horner反应，再用浓盐酸酸化得到阿魏酸。该法需要预先保护酚羟基，否则由于强碱的存在，生成酚钠例子会抑制羰基和碳负离子之间的反应，还易发生副反应生成杂质。
2、Kneoevenagel反应合成阿魏酸
3、生物合成法
生物合成法是用几种微生物（ArthrobacterBlobiformis）将阿魏酸前体转化为阿魏酸，如将丁香油中提取得到的丁子香酚肉桂酸酯转化为阿魏酸。生物合成法是一种清洁有效的合成方法，但目前仍未能研究出大量生产的方法。
目前提纯阿魏酸的方法不是很多。主要有溶剂萃取法和吸附法。
1、溶剂萃取法
常用的萃取阿魏酸的溶剂主要有乙醇、乙酸乙酯等。原理是利用对阿魏酸的溶解度大的溶剂萃取提取液中的阿魏酸，然后减压蒸馏除去溶剂，从而获得阿魏酸成品。此法工艺较简单但收率较低，能耗较大，是提纯阿魏酸最常用的方法。2、吸附法
试验研究
阿魏酸
实验显示各种浓度组的阿司匹林和水杨酸对DNA都有保护作用，各浓度组浓度与阳性对照之间都存在显著差异，当浓度为500μmol/L时其尾距较低浓度组有所增加，但差异无统计学意义。可能与较高浓度时，它们产生较多的活性氧有关。这种效果与咖啡酸有些相似，可能产生的H2O2较少，所以损伤效果没有那么明显。实验接着采取只用阿司匹林和水杨酸对细胞进行预处理，而不用H2O2作用的方法，彗星电泳后发现彗星尾距与阴性对照组相比没有显著变化。由于这是第一次利用彗星电泳法在细胞水平研究阿司匹林和水杨酸抗氧化保护DNA的作用，而且也没有关于它们产生H2O2、的研究，所以其在高浓度时彗星尾距较低浓度组略有增加的具体机制还需要进一步研究。实验显示阿司匹林和水杨酸具有较强的抗氧化保护DNA的作用，长期以来二者一直作为消炎止痛药而广泛应用于临床，进来的研究主要集中于它们的抗氧化特性。据报道长时间的使用阿司匹林可以防止结肠癌和其他消化道肿瘤包括食管癌和胃癌。已证明阿司匹林和水杨酸具有清除·OH自由基的作用，浓度为0.5～2mmol/L的阿司匹林可以阻止H2O2、Cu2+和HQ、Cu2+诱导的DNA损伤，而对于H2O2没有清除作用。但是Qiao等[11]用彗星电泳法证明阿司匹林诱导HT-29细胞系凋亡时发现：用3mmol/L阿司匹林作用72h后，可以导致DNA的明显断裂损伤，此实验结果可能与本实验中阿司匹林和水杨酸高浓度组彗星尾距较低浓度组有所增加相关。
关于香草酸的研究非常少，但是其在结构上与阿魏酸与咖啡酸在结构上极其相似，而且它们三者之间又可以作为彼此的代谢物而存在于体内。本实验发现香草酸对DNA亦有保护作用，而且也有随剂量增加而加强的趋势，虽然统计学上各浓度组之间差异无统计学意义。从结构上来看，香草酸和阿魏酸与咖啡酸的不同之处，主要在于咖啡酸在邻位存在一个-OH，仅能抑制超氧阴离子所致的脂质过氧化，而前两者在邻位存在一个-OCH3，这可能是咖啡酸与前两者效果不同的主要原因。从彗星尾距上来看，阿魏酸较香草酸的DNA保护效果稍微有差别，这是其在对位存在-CH=CHCOOH的结果，说明对位的-CH=CHCOOH较-COOH可以更有效的增强苯氧自由基的稳定性。
综上，上述5种酚类物质均表现出了一定的保护DNA抗氧化活性，其中以咖啡酸保护DNA的作用最弱，可能与其邻位的酚-OH以及产生较多的H2O2相关，而且咖啡酸单独与细胞作用时，可以产生DNA断裂损伤，阿司匹林和水杨酸在高浓度组其尾距较低浓度组又有所回升，虽然其具体机制尚未完全明确，但也可能与产生H2O2相关，而且信号传导通路以及基因调控也可能参与到其中，阿魏酸和香草酸的效果较好，可能与其邻位的-OCH3相关。
抗辐射活性及其作用机制
随着社会的进步和发展，放射性核技术越来越多的被推广和应用，极大的加剧了放射性核损伤对人类造成的伤害。辐射可以引起多种类型的急性放射病，如骨髓型、肠型和脑型等等，若不及时治疗后果不堪设想。因此，加强对放射病的防护和治疗一直是该领域研究的难点和热点。目前已有一些药物能发挥较好的抗辐射治疗作用，但都因毒副作用大，难以推广应用。从天然药物中寻找高效低毒的辐射防护剂已成为抗辐射研究的热点。本实验是建立在对复方四物汤抗辐射深入研究的基础上，筛选出其中有效成分阿魏酸，并利用现代生物学技术对阿魏酸的抗辐射作用机制进行了系列研究和探讨，对其体内外的抗辐射活性做了初步评价。方法：本研究探讨了阿魏酸的抗辐射作用，观察了阿魏酸对辐射后人脐静脉内皮细胞、淋巴细胞、及小鼠的保护作用，并从细胞水平、分子水平及整体水平等方面探讨其作用机理。辐射引起人脐静脉内皮细胞过氧化损伤，我们检测了辐射（10Gy）后细胞内活性氧、谷胱甘肽、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的变化，通过Westernblot、RT-PCR等分子生物学手段，在蛋白及基因水平观察了阿魏酸对辐射后抗氧化因子（谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基、谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚单位、NADPH醌氧化还原酶及血红素加氧酶）表达的影响，同时进行了信号通路及分子靶点的研究。辐射会诱导人脐静脉内皮细胞发生炎症反应，引起血管壁的粘连和损伤。辐射后（10Gy），以U937细胞与内皮细胞的粘附作为评价指标，观察了阿魏酸的抗粘附作用。在此基础上，通过现代生物学实验方法检测了细胞间粘附分子、血管细胞间粘附分子的表达变化情况，探讨了阿魏酸的抗辐射作用，同时进行了作用机制研究。淋巴细胞对辐射反应极其敏感，通过辐射造模（3Gy），建立淋巴细胞凋亡模型，通过Hoechst33342染色和AnnexinV-FITC-PI定量检测了阿魏酸的抑凋亡作用，并考察了介导细胞凋亡的线粒体途径、caspase家族等信号通路的变化，初步分析了阿魏酸发挥辐射保护的作用机制。低剂量辐射会引起小鼠造血功能的一系列变化，我们给予Balb/c小鼠2.5Gy的60Coγ照射，考察了阿魏酸对小鼠外周血白细胞、红细胞、血小板及血红蛋白值的影响，对造血祖细胞集落生成的促进作用、检测了粒细胞集落刺激因子、促红细胞生成素的表达变化以及可能的作用途径。
结果：1.阿魏酸能够显著升高受照射内皮细胞的抗氧化相关基因（谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基、谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚单位、NADPH醌氧化还原酶及血红素加氧酶）的转录；促进Nrf2的核转录活性并升高辐射细胞中谷胱甘肽和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸水平。信号通路的研究显示阿魏酸是通过PI3K和ERK信号通路进而激活Nrf2的表达及核转录从而发挥抗氧化活性；
2.阿魏酸能够抑制辐射引起的U937细胞与内皮细胞的粘附，在蛋白及核酸水平剂量依赖性地抑制辐射引起的细胞间粘附分子、血管细胞间粘附分子的升高。进一步研究发现，阿魏酸是通过阻断JNK信号通路发挥了抗粘附作用，从而保护内皮细胞免受辐射的影响；
3.辐射后淋巴细胞大量凋亡而阿魏酸可以扭转这一现象，同时降低辐射引起细胞内活性氧的升高和细胞内钙离子浓度、抑制caspase-3的活性、细胞色素c的转移及保护DNA免受断裂，对凋亡因子Bcl-2、Bax也有一定的正向调节，进而通过对MAPK信号通路的研究发现，阿魏酸可以通过ERK信号通路抑制辐射引起的凋亡及氧化损伤；4.阿魏酸能促进小剂量照射后的小鼠外周血白细胞、血小板值的恢复，促进造血祖细胞集落的生长，明显提高辐射引起的粒细胞集落刺激因子、促红细胞生成素的降低，从而发挥良好的辐射保护作用。
结论：综上所述，体内外实验研究表明阿魏酸具有较好的抗辐射作用，能有效地抑制辐射引起的细胞损伤，提高细胞活力，抑制细胞凋亡。阿魏酸的辐射防护机制包括：①阿魏酸能抑制辐射诱导的细胞过氧化损伤，提高各种抗氧化基因的表达，降低辐射引起机体活性氧的增多，促进照射后Nrf2由胞质向胞核的转移，其作用机制极有可能是启动了Nrf2-ARE信号通路进而引发抗氧化基因的表达从而发挥抗氧化作用；②阿魏酸能抑制辐射引起的粘附损伤，降低粘附分子的表达，其机制可能是通过JNK通路引起AP-1转录因子的激活，从而产生缓解辐射引起的炎症表达作用；③阿魏酸通过提高线粒体功能，调节凋亡因子Bcl-2、Bax达到抑制凋亡的目的，信号通路的检测发现，在MAPK途径中，阿魏酸主要抑制了JNK与ERK磷酸化，对p38MAPK活性影响不大；④阿魏酸能通过调节粒细胞集落刺激因子、促红细胞生成素的生成，促进照射后小鼠外周血象的恢复以及造血祖细胞集落的生长，发挥良好的在体辐射保护机制。因此，阿魏酸有望开发成为高效低毒的抗辐射药物。
衍生物的合成
本文在常规和微波辐射条件下研究了阿魏酸与阿魏酸淀粉酯的合成。通过正交法确定了影响合成阿魏酸的主要因素，在所选的水平范围内对合成阿魏酸产率影响大小的顺序为：反应温度＞反应物（丙二酸/香兰素）摩尔比＞反应时间，并得知在此范围内溶剂的用量对反应产率具有很大的影响。常规法合成阿魏酸的最佳条件是：反应温度为85℃，反应时间为1h，反应物（丙二酸和香兰素）的质量分别为13.6g和10g（摩尔比为2:1），反应用溶剂（吡啶）用量为8ml时，以原料香兰素计合成产率为80％。本实验在额定功率为456W，辐射时间为10min下，反应物投料量分别为丙二酸13.6g，香兰素10g在16ml溶剂（吡啶）中进行反应。反应结果产率与常规法均为80％，但微波法合所需的时间仅为常规法合成的六分之一。目前尚未见有关微波条件下阿魏酸合成的相关报道。为提高阿魏酸的稳定性，本实验成功地合成了阿魏酸淀粉酯。在阿魏酸的衍生物中，目前尚未见阿魏酸淀粉酯的相关文献报道。合成阿魏酸淀粉酯的最佳条件是：反应温度为80℃，反应时间为6h，阿魏酸与淀粉投入量分别为0.10g，1.90g（投料质量比为1:19），萃取剂氯仿用量为200ml。在此条件下反应产物阿魏酸淀粉酯中已反应的阿魏酸质量占投入量的99％。本研究表明：阿魏酸淀粉酯具有较强的抗α-淀粉酶水解能力，因此，能减少其在肠胃中被淀粉酶水解的机会，增加进入大肠的可能性，更好地发挥其抗结肠癌的作用。
计算化学数据
分子量:194.184[g/mol]
分子式:C10H10O4
疏水参数计算参考值（XlogP）:1.5
氢键供体数量:2
氢键受体数量:4
可旋转化学键数量:3
互变异构体数量:5
准确质量:194.057909
同位素质量:194.057909
拓扑分子极性表面积（TPSA）:66.8
重原子数量:14
形式电荷:0
复杂度:224
同位素原子数量:0
确定原子立构中心数量:0
不确定原子立构中心数量:0
确定化学键立构中心数量:1
不确定化学键立构中心数量:0
共价键单元数量:1
功能3d受体数量:3
功能3d供体数量:1
功能3d阴离子数量:1
功能3d环数量:1
有效转子数量:3
构象异构体抽样RMSD:0.6
CID构象异构体数量:4
参考资料
[1]
CAS 1135-24-6 阿魏酸物化属性[引用日期2014-04-16]
[2]
医学全在线 阿魏酸[引用日期2010-09-15]
[3]
丁香园 阿魏酸的薄层鉴别 2006-01-11[引用日期2010-09-15]
[4]
阿魏酸抗辐射活性及其作用机制研究 · 知网空间[引用日期2014-04-16]
[5]
阿魏酸及其衍生物的合成研究 · 济南大学学报[引用日期2014-04-16]
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这家伙太懒了，什么都没写！
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